ایمان قطب هستم، فارغ التحصیل روانشناسی بالینی در مقطع کارشناسی ارشد از دانشگاه فردوسی مشهد در سال ۱۳۹۱، پایان نامه ی اینجانب تحت عنوان “مطالعه اثر بخشی بالینی مدل ماتریکس در درمان سوء مصرف کنندگان مواد” می باشد که در ادامه بخشی از آن را مطالعه می کنید:

دانشگاه فردوسی مشهد

پایان نامه کارشناسی ارشد روان شناسی بالینی

عنوان:

مطالعه اثر بخشی بالینی مدل ماتریکس در درمان سوء مصرف کنندگان مواد

استاد راهنما:

دکتر جواد صالح فدردی

استاد مشاور:

دکتر زهره سپهری شاملو

دانشجو:

ایمان قطب

تیر ۱۳۹۱

چکیده:

یکپارچه کردن درمان مبتنی بر پژوهش در محیط های بالینی، در حال حاضر از مهم ترین اولویت ها در درمان سوء مصرف مواد است. از طرفی با افزایش فراینده مصرف مورفین ها و به خصوص متامفتامین ها در کشور و ناکامی نسبی درمان نگهدارنده با متادون برای مهار این معضل، نیاز به یک درمان منسجم و قدرتمند روانشناختی که شخصیت و سبک زندگی بیماران را هدف قرار دهد، به شدت احساس می شود. از این رو، هدف این پژوهش، مطالعه اثر بخشی مدل ماتریکس در درمان سوء مصرف کنندگان مواد بود. آزمودنی های گروه کنترل(N=15; Mean age= 36/41; SD= 21/6) و آزمایش (N=15; Mean age= 32/6; SD= 5/27) که همگی آنها مرد بودند از بین مددجویانی که به تازگی از زندان آزاد شده و در اداره مراقبت های بعد از خروج مشهد (یکی از واحدهای سازمان زندان های خراسان رضوی) تحت درمان نگهدارنده با متادون بودند، به صورت تصادفی و داوطلبانه انتخاب شدند. گروه آزمایش، مدل درمانی ماتریکس را دریافت کرد که ۱۲جلسه آموزش خانواده، ۱۶ جلسه مشاوره فردی خانوادگی، ۳۴ جلسه گروه پیشگیری از بازگشت و ۲۸ جلسه گروه مهارت های اجتماعی را شامل می شد، گروه کنترل نیز مداخله های رایج در اداره مراقبت را که شامل ویزیت های پزشکی و جلسه های مشاوره پراکنده روانشناختی بود، توسط همان درمانگر دریافت کردند. در پایان پژوهش، نتایج، تفاوت معناداری را در تعداد موارد تست مثبت مورفین و متامفتامین بین گروه کنترل و آزمایش نشان دادند. به طوری که در گروه کنترل ۱۳٪ تست مورفین ها و ۵۶۵ تست متامفتامین مثبت بودند، در حالی که در گروه آزمایش هیج مورد تست مورفین مثبت دیده نشد و فقط /۲٫ ۲٪ تست متامفتامین مثبت بود. مقایسه میزان متادون مصرفی قبل و بعد از اجرای پژوهش، بین دو گروه کنترل و آزمایش نیز تفاوت معناداری را نشان داد، به طوری که میانگین متادون دریافتی در گروه کنترل قبل از آزمایش ۹ سی سی و بعد از آن ۲/۹ % سی سی بود، در حالی که میانگین متادون دریافتی در گروه آزمایش قبل از آزمایش ۲/۸ % و بعد از آن ۶/۳ % بود. بعد از گذشت چهار ماه از اتمام مداخله درمانی در گروه آزمایش، متغیرهای فوق دوباره مورد بررسی قرار گرفتند و نتایج حاکی از ماندگاری مداخله های درمانی بودند. یافته های اضافی دیگری نیز در مرحله پیگیری بدست آمده و مورد تحلیل قرار گرفتند.

واژگان کلیدی: متامفتامین، مورقین، متادون درمانی، مشاوره فردی، گروه درمانی، گروه آموزش خانواده

فهرست

چکیده

تقدیر و تشکر

فهرست

فهرست جداول

فهرست شکل ها

پیوست

فصل اول

اختلال های وابسته به مواد

مقدمه

مطالعات همه گیر شناسی داخلی و خارجی

سیب شناسی

عوامل سایکودینامیک

یادگیری و شرطی سازی

عوامل ژنتیک

عوامل عصبی- شیمیایی

گیرنده ها و دستگاه های گیرنده

راه های عصبی و انتقال دهنده های عصبی

هم ابتلایی

اختلال های شخصیت ضد اجتماعی

افسردگی و خودکشی

درمان و بازپروری

انتخاب درمان

درمان هم ابتلایی -درمان تلفیقی در مقایسه با درمان همزمان

فصل دوم

مدل درمانی ماتریکس در درمان سوء مصرف کنندگان مواد

بیان مسئله

پیشینه درمان سوء مصرف مواد

رویکرد ماتریکیس و پژوهشهای مربوط

ضرورت ها و مزایای اجرای ماتریکس

فرضیه های پژوهش

اهداف و ضرورت های پژوهش

فصل سوم

شیوه اجرای پژوهش

مقدمه ای بر درمان سرپایی فشرده ماتریکس

رویکرد IOP ماتریکس

مولفه های برنامه

جلسه های فردی مشترک

گروه مهارت های اوایل بهبودی

بسته IOP ماتریکس

کتاب مراجع

راهنمای آموزش خانواده و نمایش اسلاید ها

کتابچه درمانی همراه مراجعان

تعریف عملیاتی منغیر ها

مصرف مواد

دوز متادون

عملکرد بیمار

نوع پژوهش

طرح پژوهش

جامعه آماری

نمونه آماری

روش نمونه گیری

معرفی ابزارها

گیت های بررسی نمونه ادرار

پرسش نامه مقیاس شدت اعتیاد

شیوه گرد آوری اطلاعات و داده ها

چگونگی اجرای پژوهش

فصل چهارم

بررسی اثر بخشی بالینی مدل ماتریکس در درمام سوء مصرف کنندگان مواد

فرضیه اول

فذضیه دوم

فرضیه سوم

فرضیه چهارم

یافته های مربوط به مرحله پیگیری

یافته های اضافی

بازگشت به زندان

مقایسه هزینه ها

فصل پنجم

اهمیت کاربردی تایید فرضیه های پژوهش

مقایسه هزینه ها

محدودیت ها

پیشنهادها

منابع

فصل اول

اختلال های وابسته به مواد

مقدمه

مفهوم وابستگی به مواد، تعاریف رسمی بسیاری دارد و در طول چنددهه مبانی رایج آن بارها تغییر کرده است. برای تعریف جنبه های مختلف و ایستگی دو مفهوم به کار می رود. وابستگی رفتاری و وابستگی جسمی. در وابستگی رفتاری فعالیتهای مواد جوبی و شواهد مربوط به الگوی مصرف بیمارگون مورد تاکید قرار می گیرد، اما وابستگی جسمی، به اثرات جسمی (فیزیولوژیک) دوره های متعدد مصرف مواد اطلاق می شود.واژه اعتیاد و معتاد تا حدودی با وابستگی ارتباط دارند. واژه معتاد به طور ضمنی مفهوم خاص ناپسند و تحقیر امیری پیدا کرده است که مفهوم سوء مصرف مواد را به عنوان یک اختلال طبی نمی رساند. امروزه دانشمندان عنوان می کنند که ممکن است زمینه عصبی تشریحی و عصبی شیمیایی مشترکی در بین همه اعتیاد ها، خواه اعتیاد به مواد و خواه اعتیاد به سایر چیزها (مثل قمار، رابطه جنسی، دزدی و خوردن) وجود داشته باشد. مشخصه وابستگی روانی که خوگیری” نیز نامیده می شود، میل شدید مداوم یا متناوب برای مصرف مواد برای اجتناب از حالت ملال است (خلاصه روانپزشکی کابلان” وسادوکه، ۲۰۰۷)تعریف کردن برخی از اصطلاحاتی که در بحث از داروها و مصرف آنها استفاده می شود، مشکل است. بخشی به این دلیل که این اصطلاحات به طور گسترده ای برای اهداف گوناگونی مورد استفاده قرار می گیرند.اصطلاح ناریو به این صورت تعریف شده است: هر نوع ماده ای که چه به صورت طبیعی یا مصنوعی، به جز غذا، که از طریق ماهیت شیمیایی خود، ساختار یا عملکرد ارگانیسم زنده را تغییر می دهد. اصطلاح داروی غیر قانونی برای اشاره به دارویی به کار می رود که داشتن با مصرف کردن آن غیر قانونی است. مصرف انحرافی دارو به مصرف دارویی گفته می شود که در گروه اجتماعی رایج نیست و عمده افراد آن را تایید نمی کنند. مصرف تادرست دارو اشاره دارد به مصرف داروهای تجویز شده به مقدار بیشتر و یا برای اهدافی متفاوت با آنچه تجویز شده است. سوء مصرف دارو شامل مصرف یک ماده به روش، مقدار و در موقعیت هایی است که باعث ایجاد مشکل شده یا اینکه شانش رخداد مشکل را افزایش می دهد (ری و کسیر، ۲۰۰۲)مطالعات همه گیر شناسی داخلی و خارجیمتاسفانه تاکنون آمار دقیق و روشی از همه گیر شناسی اختلال سوء مصرف مواد در کشور ایران وجود ندارد و تنها برخی مطالعات پراکنده در این زمینه صورت گرفته است که به آن اشاره می شود.در یک مطالعه مقطعی که در مردان بالای ۱۵ سال در اصفهان انجام شد، نتایج نشان داد، شیوع مصرف داروهای غیر قانونی ۴/ ۰ %± ۵  درصد بود. شیوع مصرف افیون ها که در ارتباط با سیگار کشیدن بود، ۲۲ و شیوع سیگار کشیدن که در ارتباط با مصرف افیون ها بود، ۴ / ۹۵ بود (بشر دوست و تیرانی .۲۰۰۵)مطالعه دیگر در کلینیک درمان دانشگاه شیراز انجام شده است. در این مطالعه مقطعی که در حدود یک سال به طول انجامید، ۹۲ شرکت کنندگان سوء مصرف کنندگان چندین دارو بودند، افیون ها رایج ترین دارو سوء مصرف بودند، به صورت تنها ۳/۵ %: و در ترکیب با داروهای دیگر ۷/ ۸۸ % میانگین سن اولین تجربه سوء مصرف مواد ۶۶/ ۲۰ % سال بود (بین ۱۲ تا ۴۵ سال) رایج ترین روش مصرف دودی و خوراکی با ۳۱۶ و به دنبال آن روش دودی با۹ / ۱۴ بود. میانگین زمان سو مصرف دارو، ۷/۸ ± ۳/۱۲ (۱ تا ۳۸ سال) بود. در این پژوهش مشخص شد، عمده ترین دلیل سوء مصرف دارو، وسوسه از سوی دوستان (۹ / ۲۸ ) و عامل بعدی لذت جویی (۹ / ۲۱ ) بود. در ۹/۴۱ % شرکت کنندگان، تاریخچه سوء مصرف در خانوادهگزارش شد (گودرزی، کاراری ، ایزدی مود ، مهریور، میثاق ، ستوده و امراللهی، ۲۰۱۱)در مطالعه ای که توسط بوالهری و همکاران (۱۳۸۱) به منظور همه گیر شناسی اعتیاد در زندان های کشور انجام شد، این نتایج مشاهده شد. از میان ۱۲۰۱ نفری که در این پژوهش بررسی شدند، ۳۵۴ %سابقه مصرف حداقل یک ماده افیونی را قبل از ورود به زندان ها ذکر گردند.در مطالعه ای دیگر بر روی دانشجویان دانشگاه تهران، پژوهشگر با استفاده از شاخص های تمیز و نقاط برش به دست آمده برای دو مقیاس پذیرش اعتیاد (AAS) و مک اندرو( MAC R ‘)، برآوردی از میزان شیوع سوء مصرف مواد در دانشجویان بدست آورد. بر این اساس پژوهشگر عنوان می کند که با احتمال ۹۲% حدود %۱۵ و با احتمال ۸۲ %حدود ۲۵% از دانشجویان ممکن است دارای مشکلات سوء مصرف مواد بوده و یا در آینده دچار این مشکلات شوند (رضا رستمی، ۱۳۸۵)مطالعه ای نیز در دانشکده روانپزشکی دانشگاه زنجان با هدف همه گیر شناسی سوء مصرف مواد در میان دانش آموزان دبیرستانی ایران انجام شد. پژوهشگران نتیجه گرفتند که مشکل سوء مصرف دارو در بین دانش آموزان دبیرستانی ایرانی جدی است. نتایج نشان داد، مصرف تمام انواع داروها به جز داروهای تجویز شده، شیوع بیشتری در پسران دارد. الکل نیزه رایج ترین ماده مورد سوء مصرف بود (ممتازی و راوستون، ۲۰۱۰)|پژوهش مروری دیگر با عنوان نگاهی به تاریخچه برخی اتر یوهشهای انجام گرفته در زمینه اعتیاد در ایران که توسط احسان منش و گیسمی (۱۳۷۸) انجام گرفته نشان می دهد. اگرچه سوء مصرف مواد در ایران روند رو به افزایشی داشته است. همیشه به یک صورت نبوده است. بیشترین فراوانی سوء مصرف کنندگان بین سنین ۲۰-۳۵ سال، ۶۰-۷۰ درصد بی سواد با کم سواد و تعداد مردان مبتلا بیشتر از زنان بوده است.مطابق با گزارش های سازمان ملل، در سال ۱۹۴۳، تعداد معتادین به افیون ها در ایران، ۵/ ۱ میلیون نفر بوده که در آن زمان کل جمعیت ایران ۱۱ میلیون نفر بوده است رزاقی ، رحیمی، حسینی و مدنی، ۱۹۹۸). برآورد می شود که در سال ۱۹۴۹، %۱۱ بزرگسالان ایرانی مصرف کنندگان دارو بوده اند که این به معنای ۳/۱ میلیون نفر معتاد به افیون بوده است (رید و گاسنیگان، ۲۰۰۲). در سال ۱۹۷۷، جمعیت معتادان به اقیون ها، ۴۰۰ هزار نفر برآورد شده است. در سال ۱۹۷۵ برآورد شده که ۳۰ هزار نفر مصرف کننده هروئین در کشور وجود داشته است، که تعدادی از آنها تزریق کشنده بوده اند (مهارری، ۱۹۷۸). در سال ۱۹۷۷، شیوع اعتیاد ۵/ ۲ % برآورد شد (المی. ۱۹۷۸؛ سیاسی و فرونی، ۱۹۸۰)در این قسمت به منظور مقایسه، به مطالعات همه گیر شناسی در آمریکا نیز اشاره می کنیم در سال ۲۰۰۴ حدود ۵ / ۲۲ میلیون نفر از افراد بالای ۱۲ سال (حدود ۱۰ درصد کل جمعیت ایلات متحده) دچار یک اختلال مرتبط با مواد بودند. البته از این افراد حدود ۱۵ میلیون نفر مبتلا به وابستگی به الکل با سوء مصرف آن بودند.در سال ۲۰۰۴، ۸ / ۶۷ درصد از افراد شرکت کننده در مطالعه، سوء مصرف با وابستگی به هروئین داشتند، ۶/۱۷ درصد به سوء مصرف ماری جوانا می پرداختند، ۸ / ۲۷ درصد دچار سوء مصرف کوکائین و ۳ / ۱۲ درصد دچار وابستگی به مسکن ها با سوء مصرف آنها بودند. از نظر سن نخستین مصرف مواد در افرادی که مصرف مواد را در سن پایین تری شروع کرده بودند (۱۴سال یا پایین تر )احتمال اعتیاد بیشتر از افرادی بود که مصرف مواد را در سن بالاتری آغاز کرده بودند. این قضیه در مورد تمام مواد مورد سوء مصرف صدق می کرد. در این مطالعه میزان سوء مصرف مواد بر حسب سن نیز متفاوت بود. میزان وابستگی با سوء مصرف در سن ۱۲ سالگی ۳ / ۱ درصد بوده و این میزان ها عموما با افزایش سن افزایش نشان می داد و در سن ۲۱ سالگی به بالاترین حد خود (۴ / ۲۵ درصد) می رسید. پس از ۲۱ سالگی میزان سوء مصرف و وابستگی، با افزایش سن کاهش می یافت تا اینکه در سن ۶۵ سالگی، فقط ۱ درصد افراد در طول سال گذشته یک ماده غیر قانونی مصرف کرده بوده که با این مشاهده بالینی مطابقت دارد که معتادان با افزایش سن طاقتشان بریده و یا اینکه فوت می شوند. تعداد مردان مصرف کننده بیش از زنان است؛ افرادی که تحصیلات در حد کالج دارند، بیش از افرادی که تحصیلات کمتر دارند مواد مصرف می کنند و میزان مصرف مواد در میان افراد بی کار بیش تر از افرادی که کار نیمه وقت یا تمام وقت دارند است. میزان سوء مصرف یا وابستگی به مواد در شهرهای بزرگ بیش از شهرهای کوچک بوده و در نواحی روستایی کمترین میزان گزارش شده است. این میزان ها همچنین در افرادی که به صورت مشروط یا تظارت شده از زندان آزاد شده اند، بالاتر است (آنتونی’،(۲۰۰۳)

سبب شناسی

در مدل وابستگی به مواد، وابستگی نتیجه فرایندی است که در آن عوامل متعددی که روی هم تاثیر متقابل دارند، بر رفتار مصرف مواد و از دست دادن انعطاف پذیری در تصمیم گیری برای مصرف یک ماده معین تاثیر دارند. هر چند اثرات هر داروی مشخص در این فرایند اهمیت زیادی دارد، همه افرادی که به یک ماده وابسته می شوند، اثرات آن را به صورت یکسان تجربه نمی کنند و عوامل انگیزشی در افراد مختلف متفاوت است. به علاوه، فرض بر این است که در مراحل مختلف این فرایند، عوامل متفاوتی دخالت دارند. بنابراین، دسترسی به مواد، مقبولیت اجتماعی و فشار همسالان در نخستین مصرف مواد تاثیر دارند، اما عوامل دیگری نظیر شخصیت و خصوصیات زیستی فرد احتمالا در نحوه ادراک اثرات دارو و میزان ایجاد تغییرات در سیستم اعصاب مرکزی بر اثر مصرف مکرر آن اهمیت بیشتری دارند. عوامل دیگری از جمله اثرات خاص هر دارو نیز ممکن است در پیشرفت مصرف دارو یا بهبودی موفقیت آمیز وابستگی، دخالت داشته باشند (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷).برخی باور دارند که اعتیاد، بیماری مغز است، یعنی فرایند حیاتی که رفتار اختیاری مصرف مواد را به مصرف جبری مواد منتقل می کند و ریشه در تغییراتی در ساختمان و شیمی اعصاب مغز مصرف کننده دارد. امروزه، شواهد کافی وجود دارد که این تغییرات در مناطق مرتبطی از مغز روی می دهند. سوال گیج کننده و بی پاسخ که در این زمینه مطرح می شود این است که آیا این تغییرات برای توجیه رفتار مصرف مواد لازم و کافی هستند یا خیر؟ مشخص است که ماهیت اعتیاد پیچیده تر از این بوده و مستلزم تعامل عوامل متعددی است. عنصر اساسی، خود رفتار مصرف مواد است. تصمیم به مصرف مواد تحت تاثیر موقعیت بلافصل اجتماعی و روانی و نیز سابقه قبلی فرد قرار دارد. مصرف مواد یک رشته پیامدهایی را آغاز می کند که می تواند پاداش دهنده یا بیزار کننده باشد و از طریق فرایند یادگیری ممکن است به افزایش یا کاهش احتمال تکرار مصرف مواد منجر شود. مصرف برخی از مواد سبب بروز فرایند های زیستی مرتبط با تحمل، وابستگی جسمی و حساس سازی می شود.از سوی دیگر تحمل می تواند برخی عوارض ماده مصرفی را کاهش داده و سبب تسهیل یا منجر به مصرف مقادیر بالاتر شود و سرانجام بروز وابستگی جسمانی را تسریع یا تشدید کند. کیفیت بیزار کننده سندروم ترک، اگر به حدی بالاتر از یک آستانه مشخص برسد، انگیزه مشخص و عود کننده ای برای مصرف بیشتر فراهم می کند. حساسیت سازی سیستم های انگیزشی نیز می کند و ریشه در تغییراتی در ساختمان و شیمی اعصاب مغز مصرف کننده دارد. امروزه، شواهد کافی وجود دارد که این تغییرات در مناطق مرتبطی از مغز روی می دهند. سوال گیج کننده و بی پاسخ که در این زمینه مطرح می شود این است که آیا این تغییرات برای توجیه رفتار مصرف مواد لازم و کافی هستند یا خیر؟ مشخص است که ماهیت اعتیاد پیچیده تر از این بوده و مستلزم تعامل عوامل متعددی است. عنصر اساسی، خود رفتار مصرف مواد است. تصمیم به مصرف مواد تحت تاثیر موقعیت بلافصل اجتماعی و روانی و نیز سابقه قبلی فرد قرار دارد. مصرف مواد یک رشته پیامدهایی را آغاز می کند که می تواند پاداش دهنده یا بیزار کننده باشد و از طریق فرایند یادگیری ممکن است به افزایش یا کاهش احتمال تکرار مصرف مواد منجر شود. مصرف برخی از مواد سبب بروز فرایند های زیستی مرتبط با تحمل، وابستگی جسمی و حساس سازی می شود.از سوی دیگر تحمل می تواند برخی عوارض ماده مصرفی را کاهش داده و سبب تسهیل یا منجر به مصرف مقادیر بالاتر شود و سرانجام بروز وابستگی جسمانی را تسریع یا تشدید کند. کیفیت بیزار کننده سندروم ترک، اگر به حدی بالاتر از یک آستانه مشخص برسد، انگیزه مشخص و عود کننده ای برای مصرف بیشتر فراهم می کند. حساسیت سازی سیستم های انگیزشی نیز اهمیت محرک های مرتبط با مواد را افزایش می دهد (جاف، ۲۰۰۰).

عوامل سایکودینامیک.

طیف نظریات سایکودینامیک در مورد سوء مصرف مواد بازتاب نظریه های مختلفی است که هر کدام دوره ای، در طول ۱۰۰ سال گذشته رواج داشته اند. بر طبق نظریات کلاسیک، سوء مصرف مواد معادل خودارضایی بوده و مکانیسم دفاعی در مقابل تکانه های همجنس گرایانه با تظاهری از پسرفت دهانی (یعنی وابستگی) است. برخی مصرف کنندگان هروئین نخستین نشئه را مشابه ارگاسم جنسی طول کشیده، توصیف می کنند. فرمول بندی های سایکودینامیک جدید، مصرف مواد را بازتاب اعمال مختلف ایگو مطرح می کنند (یعنی ناتوانی در مقابله با واقعیت). به عنوان اقدام خود درمانی، ممکن است الکل برای کنترل هول (پاتیک)، مواد افیونی برای کنترل خشم و متا آمفتامین ها برای تخفیف افسردگی مصرف شوند. برخی معتادین در شناسایی حالات هیجانی درونی خود مشکل دارند که این حالت آلکسی نامیده می شود (در این حالت فرد قادر نیست واژه ای برای توصیف احساسات خود به کار برد) (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷)

یادگیری و شرطی سازی

مصرف مواد چه به صورت گاه گاهی و چه به صورت اجباری، رفتاری است که بر اثر پیامدهای آن تداوم می یابد.مواد می توانند از طریق رفع حالت های آزاردهنده و یا ناخوشایندی نظیر درد، اضطراب یا افسردگی، رفتارهای پیشایند خود را تقویت کنند. در برخی موقعیت های اجتماعی، مصرف مواد (جدا از اثرات دارویی آن). اگر سیب تایید دوستان با کسب موقعیت ویژه ای شود، اثر تقویت کننده خواهد داشت. هر بار مصرف مواد در نتیجه تشنگی (شنگولی ناشی از مواد)، تخفیف اثرات ناراحت کننده، تخفیف علایم ترک و هر نوع تلفیقی از این اثرات، سبب تقویت مثبت سریعی می شود. علاوه بر این، برخی داروها دستگاه های عصبی را نسبت به اثرات تقویت کننده مواد حساس می کنند.ابزارهای مصرف (سوزن، بطری، پاکت سیگار» رفتارهای مرتبط با مصرف مواد و نشانه های حاکی از موجود بودن مواد، به صورت تقویت گلده ثانویه عمل می کشد و در حضور این عوامل. میل مصرف مواد افزایش می یابد (جار و پس. تیبات ، مائیک، شاند، و هیتر ۲۰۰۵). |شاهد این مطالب می تواند نتایج مطالعه کاکس ، فدردی” و پوتوس * (۲۰۰۶) باشد. آنها به این نتیجه رسیدند که مواجه شدن با محرک های مرتبط با مواد، می تواند منجر به سوگیری توجه افراد به سمت مصرف مواد شود. فدردی و کاکس (۲۰۰۸) در بررسی دیگری دریافتند که سوگیری توجه نسبت به الکل، پیش بینی کننده مصرف الکل است.علاوه بر شرطی سازی عامل، مصرف مواد و رفتارهای مواد جویی. سایر مکانیسم های یادگیری احتمالا در وابستگی و بازگشت به مصرف نقش دارند. پدیده های ترک الکل و مواد شیه اقیونی ممکن است نسبت به محرک های محیطی با درونی شرطی شوند (به شکل پاولفی یا کلاسیک). مدت ها پس از ترک (در مورد مواد شبه افیونی، نیکوتین یا الکل فرد معتاد، در مواجهه با محرک های محیطی که قبلا با مصرف مواد یا ترک مواد ارتباط داشته، ممکن است دچار ترک شرطیشده، میل شدید شرطی شده و یا هر دوی آنها را تجربه کند. افزایش احساس میل شدید مصرف، لزوما با علایم ترک همراه نیست. قوی ترین میل مصرف بر اثر شرایط مرتبط موجود با مصرف مواد برانگیخته می شود (مانند مشاهده فرد دیگری که هروئین مصرف می کند). این پدیده های یادگیری و شرطی سازی ممکن است به آسیب های روانی قبلی افزوده شوند، اما برای پیدایش رفتار مواد جویی کاملا تقویت شده، وجود مشکلات قبلی ضروری نیستند.

عوامل ژنتیک.

شواهد حاصل از مطالعه بر روی دوقلوها، فرزند خوانده ها و همشیر هایی که جدا از هم بزرگ شده اند، نشان می دهد که در سبب یابی سوء مصرف الکل یک جزء ژنتیک نیز وجود دارد. محققان اخیرا در مطالعه سوء مصرف مواد و وابستگی از روش پلیمرفیسم طولی قطعات محدود شده (RFLP) استفاده کرده اند و گزارش هایی از روابط ژن هایی که بر تولید دوپامین اثر می گذارند منتشر شده است (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷).

عوامل عصبی- شیمیایی گیرنده ها و دستگاه های گیرنده.

برای اکثر مواد مورد سوء مصرف، به استثنای الکل، محققان نوروترانسمیترها یا گیرنده های عصبی را شناسایی کرده اند که اکثر مواد از طریق آنها اثرات خود را اعمال می کنند. برخی پژوهشگران در مطالعات خود این نوع فرضیه را دنبال می کنند. مثلا، مواد افیونی بر گیرنده های مواد افیونی اثر می کنند. بنابراین، در کسی که فعالیت افیونی دروترا بسیار کم است مثلا، غلظت اندورفین ها در بدنش کم است) یا فعالیت آنتاگونیستی افیونی درونزا خیلی بالا است، ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی قرار داشته باشد. حتی در کسی که کار کرد گیرنده دروترا در او کاملا طبیعی و غلظت انتقال دهنده های عصبی بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سوء مصرف ممکن است در نهایت سیستم های گیرنده را در مغز، طوری که مغز برای حفظ تعادل نیازمند ماده برون زا باشد، تغییر دهد. چنین فرایندی در سطح گیرنده، ممکن است مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزی باشد. با این حال اثبات تغییر میزان آزاد شدن انتقال دهنده عصبی و کارکرد گیرنده ناقل عصبی دشوار بوده و تحقیقات جدید بر اثرات مواد بر سیستم پیام برنده دوم و تنظیم ژن متمرکز است (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷).

راه های عصبی و انتقال دهنده های عصبی

انتقال دهنده های عصبی اصلی که ممکن است در پیدایش سوء مصرف مواد و وابستگی دخیل باشند، عبارتند از سیستم های شبه افیونی، کاتکولامین (بخصوص دوپامین) و گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA). نورون های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتال شکمی در این زمینه اهمیت خاصی دارند. این نورون ها به نواحی قشری و لیمبیک و به خصوص هسته آکومبنس کشیده می شوند. این مسیر خاص احتمالا در احساس پاداش دخالت دارد و ممکن است میانجی اصلی اثرات موادی نظیر متا آمفتامین ها و کوکائین باشد. تصور می شود لوکوس سرولوئوس (بزرگترین گروه تورون های آدرنرژیک)احتمالا مرکز تاثیر ترکیبات مواد افیونی و شبیه افیونی است. این مسیر روی هم رفته مدار پاداش مغز نامیده می شود ( کندلر، جاکوبسن، پرسکات” و نیل ۲۰۰۳۴).

هم ابتلایی

هم ابتلایی به بروز همزمان دو یا چند اختلال روانی در یک فرد اطلاق می شود. در بین افرادی که برای درمان وابستگی به کوکائین، الکل یا مواد شبه افیونی مراجعه می کنند، سایر اختلال های روانی شیوع بالایی دارند و در برخی مطالعات میزان اختلال های روانپزشکی همزمان در بین معتادان، ۵۰ درصد گزارش شده است. هر چند آن دسته از سوء مصرف کنندگان کوکائین، الکل و مواد شبه افیونی که دارای مشکلات روانپزشکی هستند، بیشتر برای درمان مراجعه می کنند، آنهایی نیز که در پی درمان بر نمی آیند، به طور قطع بدون مشکلات روانی همزمان نیستند؛ این گروه اخیر ممکن است دارای حمایت های اجتماعی باشند که آنها را قادر می سازد تاثیر مصرف مواد را بر زندگی خود انکار کنند. در مطالعه همه گیر شناسی وسیع نشان داده اند که حتی در نمونه های معرف جمعیت، در بین کسانی که واجد ملاک های وابستگی و سوء مصرف دارو یا الکل هستند (به استثنای وابستگی به توتون)، احتمال وجود ملاک های سایر اختلال های روانی بسیار بیشتر از افراد دیگر است (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷)

اختلال های شخصیت ضد اجتماعی

در مطالعات مختلف، بین ۳۵ تا ۶۰ درصد بیماران مبتلا به سوء مصرف یا وابستگی به مواد. واجد ملاک های تشخیصی اختلال شخصیت ضد اجتماعی هستند. وقتی پژوهشگران افرادی را منظور کردند که به استثنای ملاک شروع در سن پایین، واجد سایر ملاک های تشخیص اختلال شخصیت ضد اجتماعی بودند، ارقام حاصله حتی از این هم بالاتر بود. به عبارت دیگر، درصد بالایی از بیمارانی که تشخیص سوء مصرف یا وابستگی به مواد را دارند، دارای یک الگوی رفتار ضد اجتماعی نیز هستند، خواه این الگو قبل از شروع مصرف مواد وجود داشته باشد و خواه در مسیر مصرف مواد پدید آمده باشد.

در بیمارانی که تشخیص وابستگی به مواد یا سوء مصرف مواد را توام با اختلال شخصیت ضد اجتماعی دارند، احتمالا مواد غیر قانونی بیشتری مصرف می کنند، آسیب روانی بیشتری دارند، از زندگی خود رضایت کمتری دارند و تکانشی تره منزوی تر و افسرده تر از بیمارانی هستند که فقط تشخیص اختلال شخصیت ضد اجتماعی دارند (فارل و همکاران ۲۰۰۳)

افسردگی و خودکشی

علایم افسردگی در افراد مبتلا به سوء مصرف مواد یا وابستگی به مواد شایع است. حدود یک سوم تا نیمی از کسانی که سوء مصرف مواد شبه افیونی دارند یا به آن وابستگی دارند و حدود ۴۰ درصد کسانی که سوء مصرف یا وابستگی الکل دارند، زمانی در طول عمر خود واجد ملاک های تشخیصی اختلال افسردگی اساسی بوده اند. مصرف مواد، همچنین عامل زمینه ساز عمده برای خودکشی محسوب می شود. احتمال خودکشی موفق بین مبتلایان به سوء مصرف مواد، تقریبا ۲۰ برابر بیشتر از کل جمعیت است. گزارش شده است که حدود ۱۵ درصد افراد مبتلا به سوء مصرف یا وابستگی به الکل، اقدام به خودکشی می کنند. این میزان از شیوع خودکشی مقام دوم را دارد، یعنی فقط اختلال افسردگی اساسی بالاتر از آن است (فارل و همکاران، ۲۰۰۳).

درمان و بازپروری

برخی از افرادی که مشکلات مرتبط با مواد دارند، بدون درمان بهبود می یابند، به خصوص وقتی به سن بالا می رسند. برای بیمارانی که به اختلال های خفیف تری نظیر اعتیاد به نیکوتین مبتلا هستند، مداخله های نسبتا کوتاه مدت به اندازه درمان های عمیق موثرند. تفکیک اقدامات یا فنون اختصاصی (نظیر، درمان انفرادی، خانواده درمانی، گروه درمانی، پیشگیری از بازگشت درمان دارویی و برنامه های درمانی مفید است. در اکثر برنامه ها از تعدادی اقدامات اختصاصی، رشته های تخصصی متعدد و نیز افراد غیر متخصصی که مهارت های خاص با تجربه شخصی مشکلات مواد را داشته و درمان شده اند استفاده می شود. برای اقدامات اختصاصی مورد استفاده در درمان با برنامه های تلفیقی مختلف، تقسیم بندی پذیرفته شده عمومی، وجود ندارد. به جز در موارد طرح های تحقیقاتی کاملا کنترل شده، حتی تعاریف اقدامات اختصاصی (مانند مشاوره انفرادی، گروه درمانی و درمان نگهدارنده با متادون) آن قدر غیر دقیق هستند که معمولا فرد نمی تواند بفهمد در طرح مربوط چه تبادلاتی قرار بوده، انجام گیرد. با این همه، برای اهداف توصیفی، اغلب به طور کلی بر اساس یک یا چند خصوصیت برجسته، برنامه ها را گروه بندی میکنند: (۱) این که آیا برنامه صرفا با هدف کنترل محرومیت حاد و یا پیامدهای مصرف اخیر دارو (سم زدایی) انجام می شود یا بر روی تغییرات رفتاری بلند مدت متمرکز است؛ (۲) آیا در برنامه از مداخلات دارویی به طور گسترده استفاده شده است یا خیر؛ و (۳) برنامه تا چه حد بر رواندرمانی انفرادی، الکلی های گمنام (AA) یا سایر گروه های ۱۲ قدمی با اصول اجتماع درمانی استوار است (پار ویس، تیبات”، ماتیک، شاند، و هیدر ۲۰۰۵)