دکتر هاجر خمیس آبادی هستم، فارغ التحصیل پزشکی عمومی از دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه در سال ۱۳۸۲، پایان نامه ی اینجانب تحت عنوان “بررسی شیوع افسردگی در بیماران سکته قلبی بستری شده در بخش مراقبت های ویژه مراکز آموزش درمانی قلب و عروق کرمانشاه در سال ۱۳۸۱” می باشد که در ادامه بخشی از آن را مطالعه می کنید:

دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه

دانشکده پزشکی

پایان نامه

جهت دریافت درجه دکترای پزشکی

موضوع:

بررسی شیوع افسردگی در بیماران سکته قلبی بستری شده در بخش مراقبت های ویژه مراکز آموزش درمانی قلب و عروق کرمانشاه در سال ۱۳۸۱

استاد راهنما:

دکتر جلال شکاری

استاد مشاور:

اقای غلامرضا عبدلی

نگارش:

هاجر خمیس آبادی

سال ۱۳۸۲

فهرست مطالب

خلاصه فارسی

خلاصه انگلیسی

فصل اول

تاریخچه افسردگی

اختلال افسردگی اساسی اپیدمیولوژی

اتیولوژی

عوامل زیست شناختی

عوامل روانی- اجتماعی

عوامل شخصیتی

تشخیص

درمان

مروری بر تحقیق های پیشین

فصل دوم

اهداف کلی و اختصاصی

سؤالات پژوهش

متغیرهای پژوهش

اهمیت پژوهش

فصل سوم

روش ها و مواد

فصل چهارم

نتایج

جداول و نمودارها

فصل پنجم

بحث و ۴۱ پیشنهادات

منابع

خلاصه فارسی:

افسردگی حالتی است که بر کیفیت خلق شخص تأثیر عمیق گذاشته و نحوه ادراک او را از خودش و از محیطش دگرگون می سازد. علائم مشخصه افسردگی شامل کاهش یا از بین رفتن احساس خوشحالی، اختلال خواب، از دست دادن اعتماد به نفس و ناتوانی در درک واقعی وضعیت خود و همچنین خستگی و نداشتن انرژی، مردم گریزی، بی اشتهایی و کاهش وزن می باشد. افسردگی بعد از سکته قلبی اغلب بدون تشخیص باقی می ماند. افسردگی یکی از عوامل مهم خطر برای مرگ و میر بعد از سکته قلبی است. ارتباط بین افسردگی و سکته قلبی با میزان بازی مورتالیتی و موربیدیتی ناشی از حوادث قلبی است. پی آمد وجود این بیماری در بیماران سکته قلبی وخیم تر شدن حالت جسمی و روحی آنهاست. هدف از این پژوهش تعیین شیوع افسردگی در مبتلایان سکته قلبی است که از آن در جهت پیشگیری و تشخیص و درمان به موقع افسردگی استفاده شود.

این مطالعه توصیفی- مقطعی است و جامعه مورد مطالعه ما را ۱۵۰ بیمار مبتلا به سکته قلبی بستری شده در بخش مراقبتهای ویژه مراکز قلب و عروق کرمانشاه در سال ۱۳۸۱ شامل می شدند. بیمارانی را که با استفاده از نظر تست افسردگی بک بیش از ۱۸ امتیاز کسب کردند. از نظر افسردگی ماژور در مورد ارزیابی بالینی با بهره گیری از DSMTV قرار گرفتند. پس از جمع آوری پرسشنامه ها و بدست آوردن اطلاعات حاصله درصد افسردگی جمعیت مورد مطالعه بر حسب سن، جنس، شغل، میزان تحصیلات و وضعیت تأهل سنجیده شد. ۷ / ۳۶درصد بیماران سکته قلبی افسردگی ماژور داشتند. افسردگی ماژور در زنان، افراد بیکار و بی سواد و گروه سنی ۶۵- ۵۵ شایع تر بود.

کلید واژه: Depression- MI

تاریخچه:

افسردگی از زمانهای بسیار دور در نوشته ها آمده است. داستان «عهد عتیق» شاه سائول (King Saul) و داستان خودکشی آژاکس در ایلیاد هومر، هر دو یک سندرم افسردگی را توصیف کرده اند. حدود ۴۵۰ سال قبل از میلاد، بقراط اصطلاح مانی و ملانکولی را برای توصیف اختلالات روانی به کار برد در حدود ۱۰۰ سال قبل از میلاد، کورنلیوس سلسوس (Cornelius celsus) در کتاب Demedicina افسردگی را ناشی از صفرای سیاه معرفی نمود. این اصطلاح را پزشکان دیگر از جمله ارسطو و جالینوس نیز بکار بردند. همینطور الکساندر تراز در قرن ششم.

اختلال افسردگی اساسی

سیر شروع حدود ۵۰% بیماران در دوره اول اختلال افسردگی قبل از مشخص شدن دوره علائم قابل ملاحظه افسردگی داشته اند. مفهوم ضمنی آن این است که شناخت و درمان به موقع علائم ممکن است مانع پیدایش یکدوره کامل افسردگی شود. هر چند ممکن است علائم وجود داشته باشند. بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی معمولا اختلال شخصیتی قبل از بیماری ندارند. در حدود ۵۰% بیماران نخستین دوره افسردگی قبل از ۴۰ سالگی شروع می شود. شروع ویررسی با فقدان سابقه خانوادگی اختلالات خلقی، اختلال شخصیت ضد اجتماعی و سوء مصرف الکل رابطه دارد. طول مدت: یک دوره افسردگی درمان نشده ۶ تا ۱۳ ماه طول میکشد؛ اکثر موارد درمان شده ۳ ماه دوام می یابد. قطع داروهای ضد افسردگی قبل از ۳ ماه تقریبا همیشه به عود علائم می انجامد. با پیشرفت سیر بیماری، دورهها طولانی تر و بیشتر می گردند. در یک دوره ۲۰ ساله تعداد متوسط دوره ها پنج یا شش ماه بوده است. پیش آگهی اختلال افسردگی اساسی اختلال خوش خیمی نیست، میل به مزمن شدن دارد و بیماران دچار عود بیماری می گردند. بیمارانی که در دوره اول اختلال افسردگی اساسی بستری می شوند حدود ۵۰ درصد شانس بهبود در سال اول را دارند. درصد بیمارانی که پس از بستری شدن بهبود می یابند با گذشت زمان کاهش می یابد، و در ۵ سال پس از بستری شدن هنوز ۱۵-۱۰ درصد بیماران بهبود نیافته باقی می ماند. بسیاری از بیماران بهبود نیافته مبتلا به اختلال افسرده خوئی میگردند. عود اختلال افسردگی اساسی نیز شایع است. حدود ۲۵ درصد بیماران در ۶ ماه اول، ۳۰ تا ۵۰ درصد در دو سال اول و حدود ۵۰ تا ۷۰ درصد در پنج سال اول پس از ترخیص از بیمارستان دچار عود بیماری می گردند. میزان عود در کسانی که به مصرف پیشگیری کننده دارو ادامه می دهند و سابقه یک یا دو دوره افسردگی دارند بسیار پایین تر است. به طور کلی، هر چه بیمار دوره های بیشتری از افسردگی را تجربه می کند، فاصله بین دوره ها کمتر شده و شدت هر دوره بیشتر می گردد.

شاخص های پیش بینی کننده:

در مطالعات زیادی سعی شده است شاخص های پیش بینی کننده خوب و بد در مسیر اختلال افسردگی اساسی مشخص شود. دوردهای خفیف، فقدان علائم سایکوتیک و اقامت کوتاهتر در بیمارستان شاخص های پیش بینی کننده خوب هستند. شاخص های روانیاجتماعی سیر خوب مشتملند بر دوستی های محکم دوران نوجوانی، عملکرد با ثبات خانواده و عملکرد اجتماعی خوب در پنج سال قبل از شروع بیماری. سایر نشانه های خوب پیش بینی کننده عبارتند از فقدان اختلال روانی توأم، پیش از یک دوره نبودن سابقه بستری شدن در بیمارستان برای اختلال افسردگی اساسی و سن بالاتر در شروع اختلال. احتمال پیش آگهی بدرا وجود اختلال افسرده خوئی توأم، سوء مصرف الکلی یا سایر مواد، علائم اختلال اضطرابی و سابقه بیش از یک دوره افسردگی قبلی بالاتر می برد. مردها بیش از زنان ممکن است سیر تخریبی مزمن داشته باشند.

اپیدمیولوژی:

اختلال افسردگی اساسی اختلالی شایع است، با میزان شیوع حدود ۱۵ درصد برای طول عمر، شاید دز زنها تا ۲۵٪ میزان بروز اختلال افسردگی اساسی بین بیماران اطباء عمومی که به ۱۰ درصد نزدیک می شود، و بیماران داخلی که به ۱۵ درصد می رسد بالاتر از حد معمول است.

جنس: مشاهدات بین المللی، بدون ارتباط با کشور تحت مطالعه، افسردگی یک قطبی در زنان ۲ بار شایع تر از مردها نشان داده است. هر چند علل این اختلال معلوم نیست . پژوهش ها به روشنی نشان داده اند که آن را می توان به روش های تشخیصی تعصب آمیز ارتباط داد. علل این تفاوت ممکن است در استرس های متفاوت، زایمان، درماندگی آموخته شده (learned helplessness) و آثار هورمونی نهفته باشد. سن: به طور کلی سن متوسط شروع اختلال افسردگی اساسی حدود ۴۰ سالگی است. در ۵۰ درصد بیماران سن شروع بین ۲۰ تا ۵۰ سالگی است. اختلال افسردگی اساسی هم ممکن است در کودکی با سالمندی شروع شود هر چند ندرتا این چنین است وضع تأهل: به طور کلی، افسردگی یک قطبی در افرادی که فاقد رابطه بین فردی نزدیک هستند یا از همسر خود طلاق گرفته و یا جدا شده اند بیشتر دیده می شود، افسردگی دو قطبی ممکن است در افراد اطلاق گرفته با مجرد بیشتر از افراد متأهل دیده شود.

ملاحظات اجتماعی- فرهنگی: اختلال دو قطبی ظاهراً میزان بروز بالاتری در طبقات اجتماعی اقتصادی بالاتر نشان می دهد، که احتمالا به دلیل تعصب های تشخیصی است. اختلال دو قطبی در افرادی که تحصیلات دانشگاهی ندارند شایع تر از کسانی است که از دانشگاه فارغ التحصیل شده اند که احتمالا نشان دهنده شروع نسبتا زودتر اختلال است.

اتیولوژی: اساس سببی اختلالات خلقی ناشناخته است. تلاش های بسیار برای شناسایی علت زیست شناختی یا روانی- اجتماعی اختلالات خلقی را احتمالا ناهمگونی جمعیت بیمار، که با سیستمهای تشخیص بالینی موجود، از جمله DSMIV تعیین می شود سد کرده است. عوامل سببی را به طور ساختگی می توان به عوامل زیست شناختی، عوامل ژنتیک و عوامل روانی- اجتماعی تقسیم کرد. ساختگی از این نظر که این ۳ قلمرو ممکن است رابطه متداخل با هم داشته باشند مثلا عوامل روانی- اجتماعی و عوامل ژنتیک می توانند بر عوامل زیست شناختی مثلا غلظت بعضی از ناقل های عصبی تأثیر بگذارند. عوامل زیست شناختی و روانی- اجتماعی نیز می توانند بر تظاهر ژنی تأثیر بگذارند. همچنین عوامل زیست شناختی و ژنتیک ممکن است بر پاسخ شخص نسبت به عوامل روانی اجتماعی مؤثر واقع گردند.

عوامل زیست شناختی:

تعداد زیادی از مطالعات نابهنجاری های مختلف در متابولیت های آمینهای بیوژنیک مثل ۵ هیدروکسی ایندول استیک اسید (HIAA -5)، همووانیلیک اسید (IIVA) و ۳ متوکسی – ۴ هیدروکسی فنیل گلیکول (MHPG) در خون، ادرار، مایع مغزی-نخاعی (csf) بیماران مبتلا به اختلالات خلقی نشان داده اند. اختلالات خلقی با بینظمی ناهمگون آمینهای بیوژنیک همراه هستند.

آمین های بیوژنی: از آمینهای بیوژنیک نوراپی نفرین و سروتونین دو ناقل عصبی هستند که بیش از همه در فیزیو پاتولوژی اختلالات خلقی مطرح می باشند. علاوه بر نوراپی نفرین، سروتونین و دوپامین، قرائن به بی نظمی استیل کولین نیز در اختلالات خلقی اشاره دارد.نوراپی نفرین رابطه ای که مطالعات علوم پایه بین پیدایش محتمل در گیرنده های بتا آدرنرژیک و کاهش تعداد آنها (regulation – down) و پاسخ بالینی به ضد افسردگی نشان داده اند. احتمالا متقاعد کننده ترین بخش داده های حاکی از نقش مستقیم سیستم نورآدرنرژیک در افسردگی است. گیرنده های آلفا آدرنرژیک پیش سیناپسی روی نورون های سروتونرژیک قرار گرفته و میزان سروتونین آزاد شده را تنظیم می کنند. سروتونین با تأثیر شگرفی که مهار کننده های اختصاصی جذب مجدد سروتونین (SSRIS) مثلا فلوکسیتن (prozoc) در درمان افسردگی گذاشته است، سروتونین به صورت یک ناقل عصبی بیوژنیک آمین که بیشترین رابطه را با افسردگی دارد در آمده است. هر چند داروهای ضد افسردگی مؤثر بر سروتونین فعلی در درجه اول از طریق وقفه دادن جذب مجدد سروتونین عمل می کنند، نسل های بعدی داروهای ضد افسردگی ممکن است اثرات دیگری بر سیستم سروتونین نوع ۲ و آگونیسم گیرنده سروتونین نوع ۱۸ داشته باشد.

دو پامین: هر چند نوراپی نفرین و سروتونین بیوآمین هایی هستند که بیش از همه با فیزیو پاتولوژی افسردگی ربط داده شده اند، دوپامین نیز فرض می شود که نقشی در افسردگی دارد. داده ها حاکی است که ممکن است فعالیت دوپامین در افسردگی کاهش و مانیا افزایش یابد. دو نظریه جدید در مورد دوپامین و افسردگی عبارتند از اینکه راههای دوپامین مزولیمبیک ممکن است در افسردگی مختل باشند و این که گیرنده تیپ ۱(D₁) ممکن است در افسردگی فعالیت پائین تر داشته باشد.

سایر عوامل نوروشیمیایی: هر چند در حال حاضر قرائن قطعی در دست نیست ناقل های عصبی اسید آمینه (به خصوص GABA) و پپتیدهای مؤثر بر اعصاب در فیزیوپاتولوژی برخی از اختلالات خلقی دخیل دانسته شده اند. بعضی از پژوهشگران اشاره نموده اند که سیستم های پیام برنده ردیف دوم نظیر آدنبلات سیکلاز، فسفاتیدل اینوزیتول با تنظیم کلسیم نیز ممکن است از نظر سببی حائز اهمیت باشند.

نظم عطبی- غددی: هیپوتالاموس در تنظیم محورهای عصبی- غددی نقش مرکزی دارد و دروندادهای نورونی بسیاری دریافت می کند که با استفاده از آمینهای بیوژنیک انجام می گیرد. انواعی از بی نظمی های عصبی – غددی در مبتلایان به اختلالات خلقی گزارش شده است. محورهای عصبی – غددی عمده مورد توجه در اختلالات خلقی عبارتند از آدرنال، تیروئید، و محورهای هورمون رشد و ناهنجاریهای غددی – عصبی دیگری که در بیماران مبتلا به اختلالات خلقی توصیف شده مشتمند بر کاهش ترشح شبانه ملاتونین، کاهش آزاد شدن پرولاکتین با تجویز تریپتوفان، کاهش سطوح پایه هورمون محرکه فولیکول (FSH) و هورمون لوتئینی (LH) و کاهش سطوح تستوسترون در مردها محور آدرنال: وجود رابطه ای بین ترشح بیش از معمول کورتیزول و افسردگی یکی از قدیمی ترین مشاهدات روانپزشکی زیست شناسی است. عوامل ژنتیک: داده های ژنتیک قویه حاکی است که یکی از عوامل قابل ملاحظه در پیدایش اختلال خلقی عامل ژنتیک است. مطالعات خانوادگی: مطالعات خانوادگی مکرر، به این نتیجه رسیده اند که بستگان درجه اول بیماران دو قطبی ۸ تا ۱۸ بار بیشتر از بستگان درجه اول گروه شاهد با احتمال ابتلا به اختلال دو قطبی او ۲ تا ۱۰ بار احتمال ابتلا به اختلال افسردگی اساسی روبرو هستند.